当某种物质进本人体后，并对组织器官发生生物化学或生物物理学作用，损害人体健康时，该物质即称为毒物。由毒物引起的疾病叫做中毒性疾病。而在短时间内进入大量毒物，迅速引起严重中毒症状甚至危及生命者称为急性中毒。
（一）病因
1、职业性中毒
在生产过程中，某些有一定毒性原料、中间产物、成品或在储存、运输、使用某些物质，如不遵守严格安全操作防护制度，就可发生中毒。
2、生活性中毒
在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等情况下，使过量毒物进入人体内均可引起中毒。
（二）毒物的吸收、代谢和排出
毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤粘模侵入人体，在工农业生产中，毒物主要以粉尘，烟雾，蒸气，气体的形态由呼吸道吸入。在生活中发生中毒，大多数原因是误食有毒物质或经呼吸道吸入有毒气体。主要为一氧化碳。少数脂溶性毒物，如苯胺、硝基苯、有机磷等， 可通过完整的皮肤粘模侵入。
气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物则由肾脏和消化道排出，少数毒物可经皮肤、汗腺、乳腺等排出。毒物被吸收进入人体后，主要在肝脏经过氧化、还原、水解或结合等方式进行代谢，大多数毒物经代谢后毒性降低，这是解毒过程，但也有少数在代谢后其毒性反而增加。
（三）中毒机理
1、局部刺激、腐蚀作用
强酸、强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变质、坏死。
2、缺氧
一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。因脑和心肌对缺氧敏感，易产生损害。
3、麻醉作用
有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性（脂溶性高）。脑组织和细胞膜脂类含量高，因而上述物质可通过血脑屏障进入脑内而抑制脑功能。
4、抑制酶的活力
如氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱失去水解为胆碱和乙酰的能力。
5、干扰细胞膜和细胞器的生理功能
四氯化碳在体内经氧化去氯而产生自由基，自由基能使肝细胞膜中脂肪酸发生过氧化作用导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。结果释放出大量能量而发热。
◆临床表现
急性中毒出现的严重表现，如紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、尿闭、休克等。另外，全身各系统与组织（皮肤粘膜、呼吸、消化、循环、泌尿、血液、神经等）的损害，根据中毒情况而异，则出现不同的临床表现。
（四）急性中毒的处理
◆确定诊断
1、病史
了解病人的心理及生活情况，如怀疑有服毒的可能性时，应查找身边有无药瓶、药袋，室内是否有产生一氧化碳的设备，其他如剩余食品及同餐者的情况等等。总之，应了解现场并寻找接触毒物的证据。
2、中毒的临床表现
尤其各种毒物中毒的特征性表现（包括气味、症状、体征等）
◆排出毒物
根据进入途径不同，采取相应的排毒方法，如经呼吸道吸入的有毒气体，应迅速离开现场，加强通风、吸氧、保暖。如从皮肤吸收（有机磷农药中毒）应立即脱掉衣服、鞋、帽，对接触处应进行严格的彻底清洗。大多数中毒者经口摄入，应及时催吐、洗胃、导泻及灌肠、利尿等排毒。
◆拮抗解毒
立即采用有效拮抗剂和特异解毒剂进行治疗。
◆对症及支持疗法
对被损害的器官组织进行保护及对症治疗维持机体的水、电解质、酸碱平衡，并防止感染等。 （一）急性一氧化碳中毒
◆病因与发病机理
在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。
在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。
在日常生活中，如生煤炉；烟筒堵塞漏气等；家用管道煤气，如煮沸液体溢出熄火，造成泄漏煤气时间较长；煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。
一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。
◆临床表现
急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常分为三度：
轻度中毒：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。
中度中毒：除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。
重度中毒：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。
昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。
◆急救措施
因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。
有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。
到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂（20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注）。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。
（二）氰化物中毒
◆病因与发病机理
氰化物可分为无机氰化物，如氢氰酸、氰化钾（钠）、氯化氰等，有机氰化物，如乙腈、丙烯腈、正丁腈等均能在体内很快析出离子，均属高毒类。很多氰化物，凡能在加热或与酸作用后或在空气中与组织中释放出氰化氢或氰离子的都具有与氰化氢同样的剧毒作用。
工业中使用氰化物很广泛。如从事电镀、洗注、油漆、染料、橡胶等行业人员接触机会较多。日常生活中，桃、李、杏、枇杷等含氢氧酸，其中以苦杏仁含量最高，木薯亦含有氢氰酸。在社会上也有用氰化物进行自杀或他杀情况。
职业性氰化物中毒主要是通过呼吸道，其次在高浓度下也能通过皮肤吸收。
生活性氰化物中毒以口服为主。口腔粘膜和消化道能充分吸收。
氰化物进入人体后析出氰离子，与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，阻止氧化酶中的三价铁还原，妨碍细胞正常呼吸，组织细胞不能利用氧，造成组织缺氧，导致机体陷入内窒息状态。另外某些腈类化合物的分子本身具有直接对中枢神经系统的抑制作用。
◆中毒表现
中枢神经缺氧是起主导作用的。当吸入氰化气体或吞服大量高浓度致死剂量的氰化钾（钠）时，数分钟内可引起猝死。患者突然发生尖叫声，随即倒地，意识丧失，抽搐一阵，先呼吸停止而死亡。有的出现咽喉紧缩感，头痛、头晕、恶心、呕吐，继而意识丧失、抽搐、角弓反张、循环衰竭、呼吸表浅或呼吸不整，最终呼吸麻痹而死亡。患者皮肤粘膜和血液呈现鲜红色，此乃血液含氰化血红蛋白之故。
◆现场急救
立即将患者移至空气新鲜处，吸氧。呼吸停止者应进行人工呼吸（但避免用口对口人工呼吸法），心跳停止者，应即时作胸外心脏挤压。有条件者立即将亚硝酸戊酯2支包在手帕中压碎，置患者口鼻前吸入，可反复应用2～3次。
在医院中还可用亚硝酸钠、硫代硫酸钠或美兰等进行抢救。近来认为依地酸二钴（co2edta）、组氨酸钴等有机钴盐类是治疗氰化物中毒的较为有效的解毒药。
氰化钠口服致死量为150～250mg，（若成人口服苦杏仁40～60g即能引起中毒或死亡）。
（三）苯中毒
苯是工业上广泛使用的一种有机溶剂和原料。属无色有芳香气味的油状液体。挥发很快也易燃、易爆。苯在工业和生活中主要应用染料、制药、橡胶等，特别是作为油漆和喷漆的溶剂和释剂时，特别是在通风不良场所或室内，短时间吸入高浓度的苯蒸气。可引起急性中毒。
◆临床表现
轻度中毒：表现为乏力、头痛、头晕、咽干、咳嗽、恶心、呕吐、视力模糊、步态不稳、幻觉等。
中度中毒：表现为眩晕、酒醉状称为“苯醉”、嗜睡、意识障碍、手足麻木、步态蹒跚，甚至昏倒。
重度中毒：意识丧失，血压下降，瞳孔散大，全身肌肉痉挛或抽搐，可因呼吸麻痹而死亡，个别病例可有心室颤动。极高浓度苯蒸气，可使人短时间内闪电式死亡。
◆急救措施
应立即将患者移到空气新鲜处，迅速脱离现场，换去被污染的衣服，及时清洗被污染的皮肤（因为液态苯可经皮肤被机体吸收）。
吸氧及肌肉注射呼吸兴奋剂；呼吸停止时，即行人工呼吸。禁用肾上腺素，以免发生心室颤动。及时转运到医院进行解毒及有关的抢救措施。
（四）急性硫化氢中毒
硫化氢是具有刺激性和窒息性的有害气体，硫化氢具有腐蛋异臭的气味，但在极高浓度下很快引起嗅觉疲劳而不被觉其存在。
硫化氢常为生产过程中产生的废气，常发生在造纸和一些化学工业中或修理地下水道、隧道、矿井等作业。有机腐败物场所如阴沟、蓄粪池、污物沉淀池处作业者，故硫化氢中毒事件并不少见。
◆临床表现
轻度中毒，主要是刺激症状。表现为怕光流泪，眼灼热和刺痛，咽喉灼热感，伴有刺激性咳嗽和胸闷等症状。高浓度吸入时患者除上述症状外很快感到头痛、头晕、呕吐、呼吸困难、共济失调，如不及时抢救，则可发生昏迷、抽搐、导致呼吸麻痹而死亡。在中毒过程中可伴有肺水肿、脑水肿等严重临床表现。吸入极高浓度时（1000mg/m3以上）可立即猝死，即电击样中毒。
◆急救措施
立即将患者移至新鲜空气处，必要时吸氧，应用呼吸兴奋剂。
眼部受刺激处理如下：轻度时应立即用温水或2%小苏打水洗眼，再用4%硼酸水洗眼。然后滴入无菌橄榄油，继续再应用抗生素眼药水，醋酸可的松眼液滴眼，二者同时应用，每日滴4次以上，可起到良好的效果。
及时转送医院，一般以对症治疗为主，采取综合治疗措施，也有用亚硝酸钠治疗急性硫化氢中毒成功的报道。
对窒息者应立即行人工呼吸。除上述治疗外，应注意防治并发症。如肺水肿、脑水肿，同时给予抗生素预防感染等。 （一）阿片类药物中毒
阿片类药物通常包括阿片、可待因、吗啡、罂粟碱等。主要对镇痛、止咳、止泻、麻醉、解痉等有效。如吗啡在一定情况下用于重症急性心梗、急性肺水肿常常能起到挽救病人生命的作用。
阿片的主要成分为吗啡（约10%）。吗啡对中枢神经系统先有兴奋，后有抑制，但以抑制为主。吗啡的中毒量为0.06g，可待因中毒剂量为0.2g。长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性，一旦流入社会，则会成为吸毒、贩毒等危害健康，危害社会的极其严重的毒品犯罪问题。所以我国对该类药物，在医院内做为药品有严格的管理和应用制度。
◆中毒表现
轻度急性中毒患者表现头痛、头昏、恶心呕吐、兴奋或抑制。患者表现轻度意识障碍。可伴有便秘、尿潴留等。重度中毒则表现有昏迷、瞳孔呈针尖样大小、高度呼吸抑制称之阿片中毒三大特征。经常出现惊厥、牙关紧闭和角弓反张等脊髓反射增强的体征。呼吸异常，变浅变慢，继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸，并伴有急性肺水肿，以至休克、瞳孔散大、呼吸麻痹而死亡。
◆现场急救
口服者应尽早洗胃，排除毒物〔但禁用阿扑吗啡催吐〕，保持呼吸道通畅，及时吸氧。阿托品可刺激呼吸中枢对抗其抑制作用。
注意保暖，送往医院，以便尽早应用阿片碱类解毒剂，如纳络酮、纳络芬进行针对性的抢救。
（二）急性巴比妥类药物中毒
由于误服或其他原因（如自杀），吞服过量的巴比妥类药物即会引起急性中毒。
巴比妥盐类按其作用时间长短可分为四类：
l、长效类如巴比妥，苯巴比妥。
2、中效类如异戊巴比妥。
3、短效类如司可巴比妥。
4、超短效类如硫喷妥纳。巴比妥类药物的中毒量和致死量依药物作用的快慢，维持时间的长短及机体耐受性而异。
一般一次食入此类药物的5～6倍催眠剂量，即会引起急性中毒，当实际吸收的药量超过其本身的治疗量的15倍时，即可危及生命。
◆中毒表现
轻度中毒：口服2～5倍催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，醒时表现反应迟钝，言语不清，有判断及定向力等轻度意识障碍。
中度中毒：吞服催眠剂量5～10倍时，患者出现沉睡或进入浅昏迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球可有震颤。
重度中毒：吞服催眠剂量10～20倍时，患者表现昏迷，反射消失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现陈一施氏呼吸，脉搏细速，血压下降，如不及时抢救，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。
◆急救措施
口服中毒者尽快洗胃，用温开水或盐水洗胃，对服药量大者虽然超过4～6小时仍可进行洗胃。洗胃要彻底，活性炭可反复由鼻饲灌入。立即吸氧，必要时行气管插管或人工呼吸。
导泻可用20%甘露醇250～500ml经胃管内注入（禁用硫酸镁，镁离子吸收后能抑制中枢神经系统）。
对巴比妥盐类中毒患者抢救重点在于维持呼吸、循环和泌尿系统功能。
凡遇有严重中毒者，经简单处理后应及时送往医院实行进一步抢救，如利尿，透析疗法。必要时考虑使用苏醒剂或中枢兴奋剂等。
（三）安定类（苯二氮草类）药物中毒
本类药物也称弱定安药，包括利眠宁，安定、硝基安定、氟安定，去甲羟基安定、佳静安定等。
本类药物床主要用于镇静、催眠、抗癫痫等。如误用或一次用量过大，就会引起急性中毒。
◆中毒表现
头晕、头痛、醉汉样表情、嗜睡、知觉减退或消失。严重者昏迷、休克、呼吸困难、抽搐、瞳孔散大、呼吸和循环衰竭。
◆现场急救
首先应立即洗胃或催吐，也可用硫酸钠导泻，呼吸受到抑制时应吸氧，针刺人中、百会、合谷、十宣等穴位有一定刺激作用。
严重时应立即送至医院实行支持疗法及全面的治疗。
有人试用注射美解眠，至肌张力和反射恢复为止。也可试用毒扁豆碱治疗，据称有效。
（四）氨茶碱中毒
◆病因与机理
氨茶碱为目前较常使用的药物，具有强心、利尿、扩张支气管平滑肌的作用。
口服后对消化道有一定刺激，能引起恶心、呕吐、烦躁等，一般饭后口服可减轻上述反应。
静脉注射量大、浓度高、速度可致头晕、心悸、心律失常、惊厥、血压剧降等严重反应，甚至突然死亡。
◆现场急救
1、口服过量者，要及时洗胃、导泻、进行静脉输液等。
2、惊厥者给予镇静剂。
3、对危重患者及时送往医院抢救。维持水、电解质平衡；血压剧降者应及时提高血压（恢复正常）。出现呼吸衰竭或脑水肿者要积极抢救。
氨茶碱中毒忌用麻黄碱，咖啡因，可给予肾上腺素及麻醉剂等，以防增加氨茶碱的毒性。 （一）有机磷农药中毒
有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种，如对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等。
◆中毒机理
有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱样症状。
有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态；经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状；经皮肤吸收者潜伏期最长约2～6小时，吸收后有头晕、烦燥、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。
◆急性中毒症状
1、毒蕈碱样症状；恶心、呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多严重者出现肺水肿。
2、烟碱样症状：如骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼脸、颜面、舌肌等，逐渐发展肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐等。
3、中枢神经系统症状
头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。按病情可分轻、中、重三级。
轻度中毒：有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小。
中度中毒：除上述症状加重外，有肌束颤动，瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，腹痛腹泻，步态蹒跚，轻度意识障碍。
重度中毒：除上述症状外，瞳孔极度缩小，呼吸极度困难，昏迷,呼吸麻痹。
◆现场急救
1、迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。
2、用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。
3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或1∶5000高猛酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2％碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽喉致使哎吐，如此反复多次进行，直至呕吐出的水达到要求为止。此法简便快速易行有效。
4、发生呼吸困难时，有条件者应立即吸氧。
对于中毒严重者要分秒必争，送往附近医院进行急救。
在确定有机磷农药中毒时，除有明确有机磷农药接触史，典型症状外，从病人衣物、呕吐物中可闻到一种特殊大蒜样臭味，对帮助诊断有重大意义。对于严重中毒病人，往往病情反复出现，因此当病人神志清醒，一切症状好转后，仍应密切注视病情变化3～5天。一旦症状复发，应及时处理。
（二）有机氮农药中毒
有机氮农药主要用于防治水稻螟虫和棉药红铃虫等。此类药物包括杀虫脒，虫岭畏等。目前应用广泛的是杀虫脒。本节以杀虫脒为代表，进行讨论。杀虫脒又名氯苯脒。其纯品为白色晶体、无味。一般经呼吸道及皮肤吸收或口服中毒。
◆中毒表现
经呼吸道和皮肤吸收者，接触后约2～4小时出现症状。经口中毒一般在30分钟～l小时发病。
轻度中毒：主要表现有头痛、头昏、精神萎靡、四肢乏力、恶心呕吐、心悸，嗜睡和轻度紫绀。
中度中毒：除上述症状加重外，可出现浅昏迷，皮肤粘膜紫绀以述及尿频、尿急、尿痛、血尿等出血性膀胱炎的表现。有些病例伴有发热、血压改变、心律失常等。
重度中毒：病人出现昏迷、抽搐、紫绀加重、瞳孔散大、二便失禁、少数病人有肺水肿。其致死的主要机制可能以直接麻痹作用和对心血管的抑制为主或由严重的高铁血红蛋白血症造成的缺氧，加重组织或器官损害。可出现休克、呼吸衰竭和心力衰竭，少数可发生急性肾功能衰竭、脑水肿，甚至心跳骤停。
◆急救措施
1、应立即使中毒者脱离中毒现场至空气新鲜流通的地方。脱去衣服、鞋、帽。
2、神志清醒者，可自己喝大量的淡盐水或2%左右的小苏打水，然后用筷子或牙刷等轻轻刺激咽喉部引起呕吐，如此反复进行，直至呕吐液清亮为止。
3、严重者速送至医院抢救。及时进行紧急的综合治疗。（如插管洗胃、吸氧、补液、利尿、抗休克、呼吸兴奋剂等应用）。 （一）沙门氏菌属食物中毒
沙门氏菌属食物中毒是一种常见的细菌性食物中毒，由一群革兰氏阴性杆菌组成的尤其是对人和动物都能导致疾病的病菌，其中以鼠伤寒、肠炎和猪霍乱杆菌最常见。
◆临床表现
中毒发生的原因主要是食品被沙门氏菌污染、繁殖，再加上处理不当，未能杀死沙门氏菌。在加工被污染的猪肉及内脏时，常因加热不够或切块太大，食品中心部分仍有存活的细菌，食后可致中毒。另外，在患病的牛乳中，如加热不彻底也可中毒。生、熟肉食在加工及储存过程中，如刀具、菜板、储存容器再次被感染。虽然本病全年均可发生，但大多数发生在5～10月间，其中7～8月份最多，通过苍蝇、鼠类等污染食品、水源等，也可造成中毒。沙门氏菌属的发病机理主要是由于大量活的沙门氏菌随食物进入消化道，并在肠道繁殖，以后经肠系膜淋巴组织进入血循环，出现菌血症，引起全身感染。当细菌被肠系膜、淋巴结和网状内皮细胞破坏时，沙门氏菌体就释放出内毒素，导致人体中毒，并随之出现临床症状。
沙门氏菌食物中毒的潜伏期最短2小时，长者可达72小时，平均为12～24小时。主要有三种表现类型，即胃肠型、伤寒型、败血症型。以胃肠型最为常见。前驱症状有寒战、头痛、头晕、恶心与痉挛性腹痛，继之出现呕吐、腹泻、全身酸痛或发热。每天腹泻可达7～8次。体温在38～40℃之间，病程约3～5天，一般2～3天腹泻停止，体温恢复正常，一般情况好转。严重者，特别是儿童，老年人和体弱者常因脱水、酸中毒、无尿、心力衰竭等，急救不及时而危及生命。
本病可根据病史，发病中的表现，进一步做细菌学及血清学检验，即可确定诊断。
◆防治
首先应禁止食用病畜、病禽，注意饮食、饮水卫生，对肉、禽、奶、蛋类食品加工，储存应严防污染。
1、食用时要煮熟、煮透；存放，加工时生熟食物要分开。
2、重症者应维持水与电解质平衡，给予大量维生素c，腹痛者可给予颠茄、阿托品等治疗，抗菌素可给予氟派酸、氟嗪酸或氨苄青霉素、羟氨苄青霉素常能收到很好的疗效。
（二）副溶血性弧菌（嗜盐性）食物中毒
副溶血性弧菌（嗜盐性）广泛生存在近岸海水中，海底沉积物和鱼贝类中。本病在沿海常多见，不过由于人们生活提高，交通方面，目前，在内陆各大城市也成为一种很常见的食物中毒。
病原体为一种嗜盐性细菌，主要在夏秋季流行，多因进食被污染的海产品，最常见为带鱼、螃蟹、墨鱼等，其次为被污染的蛋品、肉类、蔬菜、腌制品等引起中毒。本病的发病机理一般认为是随食物摄入大量活菌引起感染性中毒，内毒素在发病中起次要作用，也有人认为该菌可能产生一种肠毒素所致。
◆临床表现
潜伏期一般较短，最短2～3小时，长者可达3～4天不等，多为10小时左右。起病急骤，腹痛、腹泻、呕吐、畏寒及发热。腹痛多为上腹部，脐周部位呈阵发性腹痛，腹泻每日5～6次，多达20多次。大便多呈黄水样或黄糊便，有时也呈洗肉水样血水便，部分有浓血样或粘液样便，与细菌性痢疾有区别的是很少有里急后重或有也不明显。由于吐泻，常有脱水现象，重度脱水可伴有声音嘶哑和肌痉挛，少数病人出现意识不清，面色苍白或发绀以及发生休克。临床类型多样，可呈典型的胃肠炎型、菌痢型、中毒休克型等。
本病病程1～6日不等，一般预后较好。
◆诊断
本病流行季节7～9月份，根据进食可疑食品（腌渍品、海产品），集体发病，潜伏期短，起病急，发热，腹痛，较其他肠道传染病病情严重，明显失水及腹泻呈血水样便等特点，对可疑食品进行培养，有条件可做细菌分离检验。
◆防治措施
1、动物性食品应煮熟，不吃生的和未彻底煮熟鱼是等海产品。
2、避免生熟食品交*感染。
3、生吃海蜇等凉伴菜，应在切好后加入食醋浸泡10分钟，因为副溶血性弧菌不耐酸，在稀释一倍的食醋中、经 1分钟即可死亡。
4、对发病者要给予支持及对症治疗，腹痛者给予颠茄或阿托品，纠正水与电解质，酸碱平衡失调，及时补液，有人认为口服补液对治疗急性感染性腹泻造成的脱水是一种经济、安全、方便、有效的治疗措施。治愈率在95%以上。
5、血压下降者，应进行补容、引酸、扩管抗休克治疗。
6、抗菌素可给氟派酸、氟唪酸等。
（三）河豚鱼中毒
河豚鱼常见的有星点东方河豚、豹纹东方豚、虫纹东方豚等品种。分布于我国沿海大江河口，是一种肉味鲜美但含有剧毒的鱼类。河豚鱼的毒素主要有河豚毒及河豚酸两种，集中在卵巢、睾丸、肝、肠等组织和血液中。河豚的毒素毒性稳定，经盐腌、日晒和烧煮均不能被破坏。有人认为毒性强，较剧毒的氰化钾还要大1000多倍。
河豚毒素能使神经麻痹，阻断神经肌肉的传导、感觉、运动，主要是使脑干中枢和神经末梢麻痹，其毒素经胃肠道及口腔粘膜均可吸收。
◆临床表现
河豚毒素中毒的特点是发病急剧。一般可在食后半小时至三小时内迅速发病，病情进展快，发病后4～6小时可发生死亡。典型病例是开始全身乏力，胃部不适，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，继之出现口唇、手指、舌尖麻木，随之病情继续进展，四肢肌肉麻痹，共济失调，丧失运动能力，导致瘫痪状态。重者吞咽困难，言语不清，呼吸困难，心律失常，昏睡昏迷，最后引起呼吸中枢麻痹和血管运动中枢麻痹而死亡。
河豚毒素在人体内解毒和排泄较快，如发病超过8～9小时者多可存活。
◆现场急救
1、争取尽快排出毒物，用5‰碳酸氢纳溶液洗胃。洗胃完毕时，从胃管注入硫酸纳溶液导泻。
2、及时补液，并维持水与电解质平衡，促进毒物排泄。
3、肌肉麻痹用番木鳖硷2mg肌肉或皮下注射。
4、呼吸困难者可用洛贝林等肌肉注射。一般认为尽早应用肾上腺皮质激素，可收到良好的疗效。
应禁止出售和食用河豚鱼，必须严格加工生产过程，经鉴定合格，证明无毒，方能出售。河豚鱼死后，毒素可渗入肌肉中，所以更不要吃未经加工处理的河豚鱼。同时加强宣教“河豚鱼有毒，不能食用”。
（四）亚硝酸盐中毒
亚硝酸盐在自然界普遍存在。食物及饮水中常有一定量的硝酸盐。当硝酸盐在某些情况下，如硝酸盐还原菌（大肠杆菌、沙门氏菌、产气杆菌等）还原为亚硝酸盐后，这时食物被食入后就可引起中毒。有人认为其中毒量为0.3～0.5g，致死量为3g。
◆病因及发病机理
1、食入含大量亚硝酸盐蔬菜，一般是叶菜类，如小白菜、芹菜、韭菜、甜菜叶、萝卜叶、莴苣等含有较多的硝酸盐，当这些蔬菜贮存时间长，一旦开始腐烂，亚硝酸盐含量就会明显增高。蔬菜腐烂越重，亚硝酸盐增高就更明显。
2、新掩制的蔬菜，在腌制2～4天后亚硝酸盐含量增高，7～8天达到最高。同时与食盐浓度及掩制的温度也有一定关系。（如5%浓度的食盐在37℃左右时所产生亚硝酸盐浓度最高；如15％盐水则无明显变化）。因此腌制蔬菜在8天以内，食盐浓度在15%以下时，易引起亚硝酸盐中毒。变质腌菜中亚硝酸盐含量最高。
3、烹调后的熟菜放在不洁的容器中，存放过久，在硝酸盐还原菌的作用下，熟菜中的硝酸盐被还原成亚硝酸盐。
4、在一个时期内，集中吃大量叶菜类蔬菜，如菠菜、小白菜（未腐败变质），但当消化功能紊乱，胃酸浓度低下时，大量食用硝酸盐含量较高的蔬菜，且肠内硝酸盐还原菌大量繁殖，致使胃肠道内亚硝酸盐产生速度加快，体内又不能及时的将大量的亚硝酸盐分解成氨，这时亚硝酸盐大量吸收入血而引起中毒，常称为肠原性青紫。
5、某些地区的井水中也含有较多的硝酸盐及亚硝酸盐（一般称苦井水）。使用这些水煮饭（粥），存放不当，时间过久，也会引起中毒。其他如奶制品，腌制品加工过程处理不当，均能造成中毒。
亚硝酸盐中毒的原理是其与血红蛋白作用，使正常的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白能抑制正常的血红蛋白携带氧和释放氧的功能，因而致使组织缺氧，特别是中枢神经系统缺氧更为敏感。
◆临床表现
潜伏期，纯亚硝酸盐中毒，一般为10～15分钟。由于大量食入青菜类引起亚硝酸盐中毒的潜伏期为l～3小时，长者可达20小时。
中毒的一般表现为精神萎糜、头晕、头痛、乏力、心悸、嗜睡、烦燥不安、呼吸困难；伴有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等症状。
本病的特征表现是青紫。口唇、指甲和全身皮肤出现青紫。严重时神志不清，抽搐，昏迷，呼吸困难，血压下降，甚至发生循环衰竭及肺水种，常因呼吸衰竭而死亡。
◆现场急救
使患者处于空气新鲜，通风良好的环境中注意保暖。进食时间短者可催吐。用筷子或其它相似物品轻轻刺激咽喉部，诱发呕吐。或大量饮温水也能产生反射性的呕吐。如病情严重，且中毒时间较长者，应速送到医院进行抢救。
到医院后，可根据病情进行洗胃和导泻。美蓝溶液以25%葡萄糖溶液稀释后缓慢静脉注射（每千克体重用量为l～2毫克）必要时可重复应用。维生素b12、辅酶a等也可应用。大剂量维生c，也可收到好的疗效。必要时应吸氧，使用呼吸兴奋剂，输新鲜血或换血等治疗。 |
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